Inschrijving Hengsten BAPS Endurance Challenge

Klik hier voor alle inlichtingen

Maandag 18 september gesloten

Op maandag 18 september 2023 zijn onze diensten uitzonderlijk niet bereikbaar en dit wegens een sterfgeval.

Bedankt voor uw begrip.

Het BAPS-team

Waar vind ik mijn ID BCP en mijn Inrichtingsnummer?

INFORMATIEVE NOTA OVER DE VERANDERINGEN IN 2022 OP HET VLAK VAN DE IDENTIFICATIE EN HET HOUDEN VAN PAARDACHTIGEN

Beste mevrouw/mijnheer,

Naar aanleiding van de nieuwsbrief van 21 juni 2021 is er momenteel meer gedetailleerde informatie over de nieuwe regels betreffende de identificatie en het houden van paardachtigen beschikbaar.

Deze regels die voortvloeien uit de nieuwe Europese wet, hebben als doel om de gezondheidsnormen en de veiligheid van de voedselketen te versterken.

De registratie van de plaatsen waar paardachtigen worden gehouden

Vanaf 9 februari zullen zowel particuliere als professionele verantwoordelijken van een plaats waar paardachtigen worden gehouden deze plaats (weide of gebouw) via de website www.horseid.be/extranet moeten registreren.

Deze verplichte registratie maakt het, indien nodig, mogelijk om alle paardachtigen op te sporen die in contact zijn geweest met een paard of ezel met een gereglementeerde ziekte.

Op het einde van de overgangsperiode van 6 maanden zal de houder zijn veulen niet meer kunnen laten identificeren als de plaats waar het wordt gehouden niet is geregistreerd. Je bent als houder van het dier dan in overtreding met de wetgeving en kan met sancties worden bestraft. Jouw paard of ezel mag dan niet weggegeven, verkocht of geslacht worden.

Het bijhouden van een register met de aanwezige paardachtigen

De verantwoordelijke van een plaats waar paardachtigen worden gehouden, zal ook een register met alle paarden en ezels moeten bijhouden die in zijn inrichtingen aanwezig zijn. Er zijn verschillende registermodellen op de website van de Belgische Confederatie voor het Paard beschikbaar.

Via dit register is het mogelijk om te allen tijde te weten welke paardachtigen in de inrichting aanwezig zijn of er zijn geweest, steeds met het doel om in geval van ziekte de plaatsen te kunnen traceren waar de paarden en ezels verblijven of verbleven hebben.

Gebruik van nieuwe modellen van identificatiedocumenten

Na 28 januari zullen er nieuwe paspoortmodellen  worden gebruikt voor nieuw geïdentificeerde ezels en paarden. De eerste delen met de gezondheidsinformatie zijn aangepast en de veiligheidsvoorschriften zijn aangescherpt. De vroegere documenten die vóór 2022 afgeleverd zijn, blijven evenwel geldig.

Een paard of ezel kan niet worden verplaatst, verkocht of weggegeven zonder identificatiedocument.

Uitsluiting uit de voedselketen via een dierenarts of de bevoegde autoriteit

Enkel een dierenarts, het FAVV of BCP kan een paard of ezel definitief uit de voedselketen uitsluiten door de ad hoc rubriek van het identificatiedocument in te vullen. Afgezien van de beslissing tot uitsluiting die om administratieve redenen door de overheid wordt genomen, is de enige reden om een paard of ezel uit te sluiten voor de voedselketen de toediening van bepaalde geneesmiddelen.

De toepassing van de wetgeving betreffende de identificatie en het houden van paardachtigen wordt toevertrouwd aan de Belgische Confederatie voor het Paard.

De FOD Volksgezondheid heeft zijn verantwoordelijkheid voor de identificatie van paardachtigen aan de Belgische Confederatie voor het Paard toevertrouwd.  BCP is verantwoordelijk voor het beheer van de centrale databank voor de paarden en ezels (HorseID), de registratie van de plaatsen waar de paarden en ezels worden gehouden, de inzameling, het beheer en de correctie van de gegevens betreffende de identificatie en de registratie van de paardachtigen, de exploitanten en de inrichtingen in HorseID.

De fokvereniging zal de identificatiedocumenten van de paardachtigen die moeten worden ingeschreven in een stamboek evenwel moeten blijven afleveren.

Voor meer informatie over de registratieprocedure, ga naar CBC–BCP

Directie “Dierengezondheid en Veiligheid van de Dierlijke Producten”
DG Controlebeleid – FAVV

[COVID-19] Update

Paardenpunt Vlaanderen heeft een webpagina gepubliceerd waar het meest recente nieuws inzake het coronavirus en de gevolgen ervan te lezen is:

https://paarden.vlaanderen/nl/nieuws/Lees-hier-al-het-nieuws-over-het-Coronavirus

[COVID-19] Belangrijk bericht

Beste leden

Omwille van de genomen maatregelen in verband met het Coronavirus worden onze volgende activiteiten afgelast: – 24/03/2020 de Algemene vergadering en de Hengstenkeuring van 28/03/2020. Wij zullen erna nieuwe data communiceren in verband met deze activiteiten.

Bedankt voor uw begrip.

De Raad van Bestuur

Due to the measures taken regarding the Coronavirus, our following activities will be canceled: – 24/03/2020 the General Meeting and on 28/03/2020 the Stallion License. We will communicate new data related to these activities.

URGENT: Covering Certificates to UAE

Dear Members, due to a change in rules in UAE studbook, Covering Certificates sent there must FIRST be stamped by Baps office.

Genetische afwijkingen

Genetische afwijkingen bij Arabische paarden: actuele onderzoeksprojecten

Inleiding

Wetenschappers hebben al meer dan 13.000 overgeërfde genetische kenmerken bij de mens geïdentificeerd. Meer dan 5.000 daarvan hebben betrekking op ziektes of andere afwijkingen. Heelwat van deze ziektes komen ook voor bij dieren, met inbegrip van paarden van alle rassen, overal ter wereld. Het Arabisch paard is dus niet het enige paardenras dat te kampen heeft met overgeërfde genetische afwijkingen die de paarden onbruikbaar kunnen maken of soms zelfs een fatale afloop kennen. Sommige van deze afwijkingen zijn echter rasspecifiek en in deze korte bijdrage kunnen we slechts de meest ernstige genetische aandoeningen die voorkomen bij Arabische paarden van wat dichterbij bekijken.

Het is hierbij van belang te onthouden dat aangeboren genetische afwijkingen bij Arabische paarden zich niet storen aan landsgrenzen. Ze komen voor in al de bloedlijnen van het ras en in zo ongeveer alle landen waar vandaag de dag Arabische paarden worden gefokt. Het moge daarbij ook duidelijk zijn dat niemand baat heeft bij het voeren van heksenjachten op bepaalde foklijnen. Dankzij de wetenschap kunnen we allemaal nuchter leren omgaan met de feiten zoals ze zich vandaag voordoen, in plaats van met een verwijtende vinger te wijzen naar individuele paarden die al dan niet aan de oorsprong van deze aandoeningen zouden kunnen liggen. We moeten hier daarenboven opmerken dat het misschien niet mogelijk, of verstandig, is een genetische afwijking volledig te elimineren, want daardoor zouden, als ongewild neveneffect, ook gunstige kenmerken kunnen verdwijnen, wat de genenbank verarmt, eerder dan haar te verrijken.

Het zal in ieders voordeel blijken ons goed te informeren over de genetische afwijkingen bij onze Arabische paarden, de onderzoekers te steunen bij hun werk en, waar mogelijk, het nodige te doen om de productie van aangetaste veulens selectief te vermijden. Het identificeren van de verantwoordelijke genen en het beschikbaar maken van genentests zullen belangrijke hulpmiddelen vormen voor verantwoordelijke fokkers bij hun fokplanning, om te verhinderen dat dragers van de defecte genen met elkaar gekruist zouden worden. Op deze wijze voorkomen we dat aangetaste veulens worden geboren en dat evenveel fokkersharten daardoor worden gebroken.

Gelukkig voeren toch nog enkele universiteiten, op diverse plekken ter wereld, onderzoek met de bedoeling genetische tests te ontwikkelen waarmee de dragers van de vele aangeboren afwijkingen bij paarden zouden kunnen worden geïdentificeerd. Het PaardenGenoomProject is nu compleet en een volledige “kaart” van de genen van het paard staat ter beschikking van de wetenschappelijke onderzoekers. De universiteiten beschikken ook over uitgebreide DNA-databanken van geregistreerde paarden van verschillende rassen, waarvan de stamboom vaak generaties terug bekend is. Deze databanken bevatten de sleutel van de toekomst voor het onderzoek naar genetische testbatterijen voor paarden.
Enkel door het verzamelen van grote aantallen onderzoeksstalen kunnen deze genetische aandoeningen bestudeerd, de locatie van het gemuteerde allel bepaald en een genetische dragertest ontwikkeld worden, zoals eerder voor SCID gebeurde. Enkel en alleen op deze manier zal het voor fokkers mogelijk worden om nooit meer een aangetast veulen te krijgen. En met deze ultieme doelstelling van de wetenschappers zullen wij allemaal ons voordeel doen. De researchteams moeten dan ook voldoende stalen van aangetaste veulens aangeleverd krijgen om hun onderzoek te kunnen voeren. Eigenaars en fokkers van betrokken paarden worden dan ook verzocht om materiaal ter beschikking te willen stellen, zowel van de aangetaste dieren als van ermee verwante paarden, samen met hun identificatiegegevens van het stamboek. We moeten hierbij zeker benadrukken dat de staalnameformulieren van deze Onderzoekscentra vertrouwelijkheidsclausules bevatten, waardoor de identiteit van de aangetaste dieren, hun fokkers en eigenaars wordt geheimgehouden als bescherming tegen heksenjachten gericht tegen een of andere bloedlijn, zoals we die als ongewenst neveneffect gekend hebben in de beginperiode van het SCID-onderzoek.

De hoofdreden waarom dit wetenschappelijk onderzoek zo lang duurt is financieel van aard. Het is extreem tijdrovend en duur om de specifieke genen die deze erfelijke aandoeningen veroorzaken te identificeren, zeker wanneer het gaat om relatief zelden voorkomende afwijkingen, zoals het LavendelVeulenSyndroom. Zonder volgehouden fondsenstroom dreigt dat onderzoek stil te vallen! Iedereen die een financiële gift wil doen aan dit onderzoek stelle zich in verbinding met het WAHO-Hoofdkantoor voor verdere inlichtingen. Gelieve uw volle steun te verlenen aan dit onderzoek. Alle informatieuitwisseling in dit verband is welkom en blijft vertrouwelijk.

Genetische afwijkingen bij het Arabische ras

Er zijn vier genetische aandoeningen bekend die bij Arabische paarden kunnen leiden tot het sterven dan wel euthanaseren van het getroffen dier. Van alle vier vermoedt men dat het om autosomale recessieve aandoeningen gaat, hetgeen wil zeggen dat het defecte gen niet geslachtsgebonden is en van beide ouders moet komen opdat een veulentje met de aandoening zou geboren worden. Een vijfde genetische aandoening, het Juvenile Epilepsy Syndrome (Jeugdige Epilepsie Syndroom), kent meestal wel geen fatale afloop, maar kan het paard wel onbruikbaar maken wanneer er geen behandeling wordt ingesteld.

We gaan het in dit artikel dus hebben over:
1. Severe Combined Immunodeficiency Disorder (SCID);
2. Cerebellar Abiotrophy (CA);
3.Lavender Foal Syndrome (LFS);
4. Occipital Atlanto-Axial Malformation (OAAM); en
5. Juvenile Epilepsy Syndrome (JES)
(benaderende vertalingen van deze ingeburgerde Engelse begrippen volgen hieronder)

1. SEVERE COMBINED IMMUNODEFICIENCY DISORDER (SCID) (“Ernstig gecombineerd falen van het immuniteitssysteem”)

Na vele jaren van duur en tijdrovend onderzoek hebben we gelukkig een DNA-test te onzer beschikking gekregen (ontwikkeld door VetGen in Amerika), die kan bepalen of een paard vrij is van het SCID-gen, of drager van het gen, of dat het om een veulen gaat dat het gen van beide ouders heeft geërfd. Een paard dat slechts één kopie van het SCID-gen draagt moet hierbij in alle opzichten als “gezond” beschouwd worden.

SCID staat bekend als een autosomaal recessief kenmerk dat we bij vele zoogdieren aantreffen. “Autosomaal” wil zeggen dat het kenmerk niet geslachtsgebonden is. “Recessief” betekent dat een veulen, om de aandoening te vertonen, 2 kopieën van het gemuteerde allel moet bezitten, van elke ouder eentje. Een veulen dat SCID heeft komt ter wereld zonder immuunsysteem en zal bijgevolg meestal hooguit vijf maand oud worden, voor het geveld zal worden door een infectie zoals longontsteking, die haar kans schoon ziet. Fokkers die SCID vermoeden kunnen een genetische test laten uitvoeren bij het veulen of bij beide ouderdieren, en bij een positief resultaat kiezen voor een snelle euthanasie van het veulen om het te behoeden voor verder lijden.

Aangezien SCID een autosomale recessieve ziekte is, zal het kruisen van twee SCID-vrije dieren, alsook het kruisen van zo’n dier met een drager van het gen nooit een door SCID aangetaste nakomeling opleveren. Per definitie vertonen de dragers van genen die tot autosomale recessieve aandoeningen leiden geen enkel klinisch teken van de ziekte. Er is ook geen enkele negatieve impact op de gezondheid of de prestaties van de dieren die het gen in zich dragen. Hengsteneigenaars met verantwoordelijkheidszin maken de SCID-status van hun dekhengsten bekend en eisen in het algemeen ook dat merries die bij hen ter dekking worden aangeboden op SCID getest worden. Hierbij weze opgemerkt dat er geen reden is om niet met SCID-dragers te fokken, zolang een drager maar niet met een andere drager van het gen wordt gekruist. De WAHO heeft tot op heden geen steun verleend aan voorstellen van de aangesloten stamboeken om SCID-dragers formeel van de fokkerij uit te sluiten. Door plichtsbewust testen op SCID en door geen drager met een andere drager te kruisen kunnen fokkers voorkomen dat er nog aangetaste veulens worden geboren.

De meerderheid van de bij de WAHO aangesloten stamboeken kunnen hun leden /eigenaars voortaan doorverwijzen naar het dichtsbije erkende laboratorium dat SCID-testen uitvoert. Aangezien er daarvan overal een heleboel zijn, zien we er hier van af om een volledige lijst weer te geven. Je kan natuurlijk steeds bij het WAHO-Hoofdkantoor terecht voor verdere informatie daaromtrent.

INTERESSANTE ADRESSEN VOOR INFORMATIE OVER SCID:

VETGEN
3728 Plaza Drive, Suite 1
Ann ARBOR
Michigan, 48108
USA
Tel.: +1-734-669-8440
Fax: +1.734.669.8441
Website: http://vetgen.com

Op deze site vind je trouwens heel wat zeer interessante artikels over SCID !

ARABIAN F.O.A.L. ASSOCIATION
Marguerite ILLING, Treasurer
853 Cooley Road
Parksville, NY 12768-5336
USA
Website: www.foal.org

2. CEREBELLAIRE ABIOTROFIE (CA)

Cerebellaire Abiotrofie, ook bekend als Cerebellaire Corticale Abiotrofie (CCA) is een neurologische aandoening waardoor neuronen bekend als de cellen van Purkinje in de kleine hersenen gaan afsterven. Bij CA regenereren deze Purkinjecellen niet meer en eens afgestorven, zijn ze voorgoed verloren. Deze cellen spelen een rol bij balans en coördinatie. Simpel geformuleerd zal een dier zonder cellen van Purkinje zijn gevoel voor ruimte en afstand kwijtraken, waardoor zijn balans en coördinatie bemoeilijkt worden. In de meeste gevallen beginnen de neuronen kort na de geboorte van het dier af te sterven en het ziektebeeld manifesteert zich voordat het dier zes maand oud is, hoewel het verschijnen van de eerste symptomen erg gradueel kan optreden, waardoor het wel een tijdje kan duren voordat de eigenaar of verzorger merkt dat er iets scheelt. Cerebellaire Abiotrofie is wel niet hetzelfde als Cerebellaire Hyperplasie. Onderzoek (sinds 1967) heeft uitgewezen dat het bij CA waarschijnlijk eveneens gaat om een autosomaal-recessieve wijze van overerving.

Een veulen dat met de aandoening geboren wordt, zal eerst geen klinische tekens vertonen. Pas na een zestal weken, en soms zelfs pas op 18 maanden, worden de volgende symptomen merkbaar: een bibberend schudden met het hoofd, “intentie tremor” genoemd, waarbij alleen het hoofd (en niet nek of lichaam) betrokken is, en dat bijzonder opvalt wanneer het veulen op iets probeert te focussen; het ontbreken van een normale knipperreflex van het oog terwijl het kijken toch normaal lijkt; en een vreemde overdreven actie van de voorbenen, “hypermetrische actie” genoemd, en vergelijkbaar met een militaire ganzenpas, of het extra-hoog opheffen ervan bij het over een relatief laag object heenstappen. Soms blijken bij ernstige gevallen ook de achterbenen aangetast, maar meestal is dit niet het geval. Deze ongecoördineerde, overdreven (“hypermetrische”) beweging komt voort uit het naar voren en omhoog schieten van het voorbeen vanuit het ellebooggewricht, zowel in stap als in draf. De hoef wordt met een bonk terug neergezet, vaak met de hielen eerst. In arbeidsgalop op vlak terrein geeft het paard de indruk alsof het bergop moet galopperen, een beetje vergelijkbaar met de vlinderslag in het zwemmen. Het is een sterk overdreven gang, en hoe meer het paard gestresseerd is, hoe meer de gang wordt overdreven. Met de ruggengraat lijkt er niets mis te zijn en deze dieren verliezen evenmin gewicht. Ze hebben geen pijn en zijn niet lethargisch. Ze vertonen evenmin tekenen van toenemende zwakheid of verlies van spiertonus.

Omdat aangetaste veulens vaak tegen dingen aanlopen of struikelen, waarbij ze zich soms aan het hoofd kwetsen, wordt hun ziektebeeld soms verkeerdelijk toegeschreven aan een klap die ze aan hoofd of nek zouden hebben opgelopen, waarbij de ware neurologische kwaal onopgemerkt blijft. Een paard met CA heeft weinig of geen controle meer over zijn evenwicht en het heeft het moeilijk met het correct inschatten van de afstand tussen zichzelf en een voorwerp. Hierdoor worden ze makkelijk aan het schrikken gebracht en maken ze een paniekerige en hyperactieve indruk. Wanneer ze in een gelijkblijvende omgeving gehouden worden, zullen deze jonge paarden zich met het ouder worden aanpassen aan de omgeving en hun eigen handicap, waardoor men de indruk zou kunnen krijgen dat het beter met hen gaat. Wanneer zijn leefomgeving wijzigt, zal het aangetaste paard echter weer een aantal (hopelijk minder erge) “ongelukjes” moeten doormaken vooraleer het zich heeft aangepast aan de nieuwe afstanden of voorwerpen. Een wat ouder paard met CA zal vaak een “vriendje” zoeken die als zijn gids kan dienen. Paarden met CA worden soms onterecht voor “Wobblers” gehouden. Het Wobbler-syndroom, echter, is een aandoening van het ruggenmerg, niet van de hersenen. Soms worden ze ook verkeerd gediagnosticeerd als het slachtoffer van een ongeluk dat resulteerde in een hoofdletsel. De ernst van de aandoening varieert, met veulens die al snel ernstige coördinatieproblemen hebben, terwijl andere mildere symptomen vertonen. In theorie hebben paarden met een minder ernstige aantasting een normale levensduurverwachting, maar in de praktijk worden de meeste toch geëuthanaseerd voordat ze volwassen zijn, omdat ze zo ongevalsgevoelig zijn dat ze een gevaar vormen voor zichzelf en anderen. Het is nu eenmaal niet veilig rijden met ze.

Hoewel de klinische tekens van CA onmiskenbaar zijn, blijft de enige manier om zekerheid te krijgen omtrent de diagnose het onderzoeken van de hersenen na de euthanasie. En hoewel we momenteel nog niet beschikken over een genentest op CA, is er in de USA en in Europa extensief onderzoek gaande om het gen te identificeren en zo’n test te ontwikkelen. Om dat onderzoek aan te zwengelen en te versnellen zijn UC Davis en het Zwitserse Instituut Voor Genetica overeengekomen om informatiegegevens betreffende het door hen verzamelde stalenmateriaal uit te wisselen, om op deze manier de expertise van beide onderzoekscentra te vergroten. Op deze manier wordt het ook eenvoudiger om stalen naar het dichtstbijgelegen researchcentrum te sturen.

CONTACTEN VOOR ACTUEEL ONDERZOEK NAAR CA:

Dr. Cecelia PENEDO Phd., Genetica-specialiste
Veterinary Genetics Laboratory
University of California
One Shields Avenue
Davis, California 95616-8744
USA
Tel.: +1-530-752-2211; Fax: +1-530-752-3556
Email: mctorrespenedo@ucdavis.eduDit e-mailadres is beschermd tegen spambots. U heeft Javascript nodig om het te kunnen zien.
Website: http://www.vgl.ucdavis.edu/genomic/cerebellar/

Tests: http://www.vgl.ucdavis.edu/services/horse.php

Dr. PENEDO zet het onderzoek verder dat werd opgestart door wijlen Dr. Ann BOWLING, de bekende auteur en geneticaspecialiste, wier bevindingen helaas niet meer konden gepubliceerd worden omdat ze in 1984, veel te vroeg, overleed. Dr. PENEDO heeft pas onlangs het chromosoom (de locus) geïdentificeerd waarop het gemuteerde allel zich bevindt en ze onderzoekt tegenwoordig de genen in dat gebied.

3. LAVENDER FOAL SYNDROME (LFS)

Het Lavendelveulensyndroom staat ook bekend als””Coat Color Dilution Lethal” (CCDL; “Letale verdunning van de kleur van het haarkleed”).
Lavandelveulens worden gekenmerkt door een unieke haarkleur en een neurologische afwijking waardoor ze niet recht kunnen blijven staan. Hoe de overerving precies verloopt staat nog niet vast, hoewel ook hier onderzoekers vermoeden dat het om een autosomale recesieve aandoening gaat. Omdat LFS relatief zeldzaam is, vinden we er weinig over terug in de diergeneeskundige literatuur. Op dit ogenblik is er ook nog geen gentest voor LFS voorhanden. Sommig onderzoek lijkt aan te geven dat het syndroom te wijten zou zijn aan een biochemische laesie van het centrale zenuwstelsel, waarbij lagere motorische neuronen zouden vrijkomen, maar zekerheid hieromtrent ontbreekt voorlopig.

Het meest opvallende kenmerk van veulens met LFS is dat ze ter wereld komen met een verdunning van hun haarkleur, waarbij de uiteinden (of zelfs de ganse haarschacht) van de haren lichter van kleur zijn. De kleur van hun vacht is een flets rozig grijs, waarbij de haren een zilverachtige schijn hebben, terwijl de huid zelf een niet al te gezond roze kleur vertoont. In sommige gevallen heeft de haarkleur een zeer speciale iriserende kleur, ergens tussen zilver en licht lavendelblauw in. Bij een aantal aangetaste veulens ontbreekt deze bijzondere kleur, maar alle zijn ze toch ongewoon bleek van kleur in vergelijking met normale veulens. Het zal ondertussen duidelijk geworden zijn dat LFS zijn naam dankt aan deze unieke kleurschakering bij pasgeboren veulens, terwijl de naam “Coat Colour Dilution” (Verdunning van de Haarkleur) misschien een meer accurate beschrijving van het ziektebeeld geeft.

In vele gevallen hebben FLS-veulens een moeilijke bevalling (dystocia) achter de rug en geen van hen zal kunnen rechtstaan of zuigen. Om deze reden wordt soms de verkeerde diagnose gemaakt, als zou het om een zgn. “dummy”-veulen gaan, dat lijdt aan het neonataal onaangepastheidssyndroom (“neonatal maladjustment syndrome”) ten gevolge van zuurstofgebrek tijden de zware bevalling. De symptomen kunnen ook lijken op die aangetroffen bij veulens met ruggenmergletsel, maar deze missen de karakteristieke haarkleur.
Deze neurologische disfunctie wordt verder gekarakteriseerd door opisthotonus, een krampachtige achteroverstrekking van hoofd en nek, met stijf lichaam en stijve benen, en gaat gepaard met convulsies en spasmen. De aandoening wordt toegeschreven aan een verstoring in het centrale zenuwstelsel. Hoewel het LFS- veulen niet kan rechtkomen, kan het toch een sterke zuigreflex vertonen en is het dus mogelijk om het met de fles te voeden, hoewel zulks meestal weinig zin heeft. Nystagmus (of niet-willekeurige, snelle bewegingen van de oogbol) is soms een nevenverschijnsel van deze opisthotonus. Deze veulens krijgen ook vaak (zenuw)aanvallen en als ze niet vanzelf sterven, worden ze beter zo snel mogelijk uit hun lijden verlost, want ze hebben toch geen enkele kans op overleven.

De mogelijkheid van LFS moet in ieder geval bij een differentiële diagnose in overweging genomen worden wanneer we geconfronteerd worden met een pasgeboren veulen met een uitgeproken lichte haarkleur, dat ook nog eens zenuwaanvallen lijkt te vertonen.

Research om dat voor LFS verantwoordelijke gen te ontdekken is in de VS en in Australië aan de gang, maar kampt wel met financieringsproblemen. Door de klinische symptomen van Lavendelveulens te vergelijken met gelijkaardige syndromen bij andere diersoorten, hebben de onderzoekers verschillende genen kunnen identificeren, die betrokken zouden kunnen zijn bij de mutatie die het Lavendelveulensyndroom veroorzaakt. De onderzoekers blijven uitkijken naar onderzoeksmateriaal.

CONTACTADRESSEN VOOR ONDERZOEK NAAR LFS:

De Australische Vereniging van het Arabische Paard levert actieve steun aan een LFS-researchproject dat aan de gang is aan de Universiteit van Queensland. In de VS zijn een aantal kleinere onderzoeken bezig. Iedereen die zich geroepen voelt om zijn steentje bij te dragen aan deze projecten, middels een donatie of door het insturen van stalen van aangetaste veulentjes, mag altijd contact opnemen met:

Harold WILLIAMSON, Secretary AHSA
Locked Bag No. 6. 226 George Street
Windsor, N.S.W. 2756
Australia
Tel: +61 (0) 2-45-775-366 Fax: +61 (0) 2.45.877.509
email: registrar@ahsa.asn.auDit e-mailadres is beschermd tegen spambots. U heeft Javascript nodig om het te kunnen zien.
en hem vragen in verbinding gesteld te worden met:
Dr Glen COLEMAN van de University of Queensland, Australia (email: g.coleman@ug.edu.auDit e-mailadres is beschermd tegen spambots. U heeft Javascript nodig om het te kunnen zien. )

Of neem contact op met
Dr. Samantha Brooks
Brooks Equine Genetics Lab
Cornell University, 437 Morisson Hall
Ithaca, NY 14853, USA
Tel: +1-607-254-8217
Email: equingenetics@cornell.eduDit e-mailadres is beschermd tegen spambots. U heeft Javascript nodig om het te kunnen zien.

De Amerikaanse F.O.A.L.website (zie hierboven, onder SCID) bevat eveneens een interessant artikel over LFS).

The Onderstepoort Veterinary Genetics Laboratory
University of Pretoria, Faculty of Veterinary Science
Old Faculty Building
Room 2-8
0110 Onderstepoort, South Africa
Tel.: +27 12 529 8240
Fax: +27 12 529 8310

Het e-mail adres voor NIET-AFRIKAANSE Arabische paarden voor het testen van LFS is: vgl@ac.zaDit e-mailadres is beschermd tegen spambots. U heeft Javascript nodig om het te kunnen zien.

4. OCCIPITALE ATLANTO-AXIALE MALFORMATIE (OAAM)

Dit is een aandoening waarbij de cervicale vertebrae (nekwervels) aaneengroeien aan de basis van de schedel. Symptomenen kunnen gaan van een eerder milde vorm van incoördinatie tot de volledige verlamming van zowel voor- als achterbenen. Sommige veulens met de aandoening kunnen niet in de zuigpositie gaan staan, terwijl aan andere wekenlang geen symptomen waar te nemen zijn. Het gaat hierbij om de enige ziekte van het cervicale ruggenmerg die kan waargenomen worden bij paarden jonger dan één maand oud, en een radiografie kan de diagnose van de aandoening bevestigen.
Er is geen gentest voor OAAM, en naar het aandeel van de erfelijkheid in deze misvorming is tot op heden nog niet veel onderzoek gebeurd. Ook hier weer vermoeden sommige wetenschappers een autosomaal-recessief karakter.
Iedere fokker die denkt een OAAM-veulen te hebben zou zijn Stamboek of de dichtstbije diergeneeskundige universiteitsfaculteit moeten contacteren om uitsluitsel te krijgen over eventuele onderzoeksprojecten die in zijn streek aan de gang zouden kunnen zijn.
Het WAHO Hoofdkantoor heeft tot op heden nog geen dergelijk project kunnen lokaliseren.

5. JUVENILE EPILEPSY SYNDROME (JES)

Het Juveniele (of Jeugdige) Epilepsie Syndroom, soms ook “goedaardige” of “idiopathische” epilepsie genoemd, kent gewoonlijk geen fatale afloop. De veulens worden als normaal geboren en lijken, tussen de epileptische aanvallen door, normaal. Na 12 à 18 maanden hebben de meeste veulens er doorgaans ook geen last meer van.
Veulens met JES vertonen tekenen van epilepsie vanaf twee dagen tot zes maand vanaf hun geboorte. De meeste krijgen voor hun derde levensmaand wat men “clusteraanvallen” noemt: veelvuldige aanvallen die een drietal dagen lang aanhouden. Ze vertonen hierbij tekenen van verwarring, blindheid, schuren met het hoofd, depressie, onvermogen tot eten, zuigen of zelfs drinken. Veulens met JES kunnen zich flink verwonden wanneer ze tegen de grond vallen, of tegen harde voorwerpen of de omheining aanbonken. Ten gevolge van meer ernstige “Grand Mal”-vormen van deze epilepsieaanvallen kan het paard het bewustzijn verliezen, waarbij de ogen achteruitrollen.
Onderzoekster Dr. Monica Aleman van de UC Davis in Californië heeft aangetoond dat een veulen pas als epilepticus mag beschouwd worden als het meer dan twee van deze aanvallen heeft gehad. Bij het vaststellen hiervan is echter nauwgezette observatie van belang, daar sommige aanvallen eerder licht kunnen zijn. Hoe het JeugdepilepsieSyndroom precies wordt overgeërfd is nog niet precies vastgesteld. Ook hier weer zijn er verschillende hypotheses. Eentje daarvan suggereert dat er bij JES, net zoals bij epilepsie bij mensen, verschillende genen betrokken zijn. Een andere theorie houdt het erop dat het bij JES eigenlijk om een onvolledige vorm van LFS gaat. Een derde mening is dat het om een autosomaal dominant kenmerk zou gaan.
“Dominant” wil daarbij zeggen dat een aangetast veulen slechts één kopie van het gemuteerde allel hoeft te erven om de klinische tekens te vertonen. Een ander voorbeeld van zo’n dominant kenmerk is HYPP bij Amerikaanse Quarterhorses.

CONTACTADRES VOOR RESEARCH NAAR JES:

Dr. Monica ALEMAN, MVZ, PhD, Dipl. ACVIM.
Email: mraleman@ucdavis.eduDit e-mailadres is beschermd tegen spambots. U heeft Javascript nodig om het te kunnen zien.
Neuromuscular Disease Laboratory,
University of California
One Shields Avenue
Davis, CA 95616-8744
Tel: +1 (530) 752-1170 or +1 (530) 752-7267

_________

WAHO zou hier Lisa GOODWIN-CAMPIGLIO, Lid voor het Leven van WAHO, van SZED Arabians, Mallorca, Spanje, van harte willen danken voor deze bijdrage.
Onvermoeibaar voert zij al jaren campagne om de mensen bewuster te maken van de research naar genetische aandoeningen bij Arabische paarden, in het bijzonder CA.

Bron: WAHO

Rhinopneumonie

Equine Herpesvirus type 1 of rhinopneumonie

Laboratorium voor Virologie, Vakgroep Virologie, Parasitologie en Immunologie
Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Gent
Salisburylaan 133, 9280 Merelbeke, België
Contactpersonen: Prof. Dr. H.J. Nauwynck, 09/2647373, hans.nauwynck@ugent.be
Dr. G. Van de Walle, 09/2647375, gerlinde.vandewalle@ugent.be
Dierenarts A. Gryspeerdt, 09/2647371, annick.gryspeerdt@ugent.be
Dierenarts A. Vandekerckhove, 09/2647371, annelies.vandekerckhove@ugent.be

1. Pathogenese en Symptomen

Rhinopneumonie of EHV-1 komt veralgemeend voor in een paardenpopulatie. EHV-1 is een ademhalingsvirus, infectie gebeurt dus door inhalatie of door contact met besmette secreties. EHV-1 kan slechts over korte afstand door de lucht spreiden, dit in tegenstelling tot het griepvirus. Het kan wel overgedragen worden door de mens of materiaal (staldeur, stro).
Virusvermeerdering in het ademhalingsstelsel kan beperkt of uitgebreid zijn en kan gepaard gaan met koorts, verlies van eetlust, opzetting van de lymfeknopen, oogvloei en heldere tot slijmerige, geelgroene neusvloei. Hierna komt het virus terecht in het bloed, waar het zich in de witte bloedcellen bevindt. Virusvermeerdering in de bloedvaten ter hoogte van de drachtige baarmoeder en nadien in de foetus leidt tot abortus of de geboorte van een zwak veulen, dat meestal binnen de 3 dagen zal sterven. Typisch treedt abortus op tijdens de laatste 4 maanden van de dracht. Virusvermeerdering in de bloedvaten ter hoogte van het zenuwstelsel kan leiden tot verlammingsverschijnselen en zenuwsymptomen. De symptomen variëren van lichte achterhandincoördinatie tot ernstige paralyse. Soms worden ook nog
oedeem van de ledematen, oedeem van de testes, paralyse van de staart, penisprolaps en incontinentie gezien.

2. Behandeling

Behandeling voor rhinopneumonie is symptomatisch. Ondersteunende therapie met vocht, onststekingsremmers en antibiotica kunnen verlichting bieden. Het manueel ledigen van het rectum en blaaskatherisatie kunnen nodig zijn bij paralyse. Paarden met milde neurologische symptomen kunnen volledig herstellen. Voor paarden die gedurende 24 uren niet kunnen staan, is de prognose echter slecht. Deze dieren worden beter geëuthanaseerd omdat ze nooit volledig herstellen.

3. Preventie

3.1. Vaccinatie
Door vaccinatie wordt de virusuitscheiding beperkt zowel in duur als in hoeveelheid. Dus de infectiedruk op het bedrijf wordt sterk verlaagd. Ademhalingsstoornissen worden sterk onderdrukt. Vaccinatie biedt geen volledige bescherming tegenover abortus. Het effect van vaccinatie op het optreden van zenuwstoornissen is nog niet onderzocht.
Vaccineren geeft dus geen 100% garantie op het verhinderen van symptomen door rhinopneumonie, maar geeft wel een vermindering van symptomen en een sterke
vermindering van het spreiden van het virus naar andere paarden.
3.2. Management
Door management kan voorkomen worden dat het virus binnenkomt op een bedrijf. Ook kan de spreiding van het virus binnen een bedrijf beperkt worden. Een bedrijf met een rhinopneumonie uitbraak wordt best volledig afgesloten tot en met drie weken na het laatste koortsgeval.
Fokmerries moeten apart gehouden worden van de overige paarden. Drachtige en nietdrachtige merries worden in aparte groepen gehouden. Gespeende veulens en jaarlingen moeten strikt gescheiden worden van drachtige merries. Het zijn immers deze dieren die bij een primaire infectie massaal virus gaan uitscheiden en dus een belangrijke infectiebron vormen. Sportpaarden mogen geen contact hebben met fokmerries. Deze dieren gaan immers frequent op verplaatsing en kunnen dus het virus binnenbrengen op een bedrijf.

4. Diagnose

In het geval van abortus wordt virus ge?Øsoleerd uit de long, thymus en milt van het veulen. Deze organen worden gekoeld opgestuurd en zo snel mogelijk bezorgd. Bloed nemen van de merrie om het gehalte aan antistoffen te laten bepalen heeft geen nut omdat dergelijke dieren meestal tgv de abortus antistoffen hebben opgebouwd.
Van een paard met zenuwsymptomen kan best bloed genomen worden op heparine of EDTA.
Het bloedstaal moet zo kort mogelijk na het onstaan van de symptomen genomen worden en moet zo snel mogelijk naar het labo gestuurd worden. Het mag nooit ingevroren worden.
Voor verdere vragen kan u zich richten tot annick.gryspeerdt@ugent.be

Tekst: Dr. A. Gryspeerdt

SCID

En plots steekt het de kop op… : SCID.

Inleiding

Severe Combined Immunodeficiency Disease (SCID) is een autosomaal recessief verervende aandoening die voorkomt bij mens, muis, hond, het Arabisch paard en kruisingen met Arabische paarden. Bij het paard is het in 1973 voor het eerst door McGuire ontdekt in de staat Washington (USA). De genetische basis van SCID is pas sinds 1997 gekend.

De meest opvallende symptomen zijn een gradueel erger wordende longontsteking gepaard met steeds terugkerende koorts (tot 41°C!) en gewichtsverlies. Ook komt vaak diarree voor. De eerste symptomen worden opgemerkt rond de leeftijd van ongeveer 25 dagen en sterfte is onvermijdelijk.

In dit artikel wordt getracht u wegwijs te maken in het gebeuren rond SCID en worden enkele bedenkingen voor het fokken aangehaald.

Autosomaal recessief verervend?

SCID is een autosomaal recessief verervende ziekte. Wat wil dit zeggen?

Autosomaal is een term waarbij men duidelijk wil maken dat de vererving ervan niets te maken heeft met het geslacht. Het komt dus zowel bij hengsten als merries voor.

De genen liggen in koppels bij elkaar, hiervan is de ene helft afkomstig van de moeder en de andere helft van de vader. Met de term recessief wil men duidelijk maken dat het gen (afkomstig van het ene ouderdier) onderdanig is aan het verwant gen (afkomstig van het andere ouderdier). Het kenmerk van een recessief gen komt dus pas bij het dier tot uiting als het gen twee maal in het koppel voorkomt. Dit in tegenstelling met het kenmerk van een dominant gen, dit komt reeds tot uiting als het één maal in het koppel aanwezig is.

Als het veulen van beide ouders het SCID gen krijgt, en dus het SCID gen in een koppel bij elkaar ligt, komt de ziekte bij het veulen tot uiting. Krijgt het veulen het SCID gen maar van één van de beide ouders, dan wordt het veulen een drager en komt de ziekte niet tot uiting. Als men dus kweekt met een dragersmerrie en een dragershengst, dan is de kans één op vier om een veulen ter wereld te brengen die aan SCID lijdt, één kans op vier dat het veulen volledig vrij is en twee kansen op vier dat het veulen drager is. Het is dan ook duidelijk dat er geen risico is op een SCID veulen (wel op dragers!) als één van de twee ouders SCID vrij is.

Symptomen bij een veulen met SCID

De eerste dagen van zijn leven kan het veulen perfect infecties overwinnen door de antistoffen van zijn moeder, verkregen via de eerste melk. Na ongeveer 25 dagen heeft hij het voornaamste deel van de antistoffen van zijn moeder verbruikt en moet het veulen eigenlijk al een tijd in staat zijn om zijn eigen antistoffen –en dus zijn afweer of immuniteit- op te bouwen. Veulens met SCID zijn hiertoe niet in staat waardoor deze zeer gevoelig worden aan allerlei infecties.

De eerste infectie slaat meestal aan ter hoogte van de longen. Het veulen zal gaan hoesten, vertoont een etterige neusvloei, verliest gewicht, loopt er suf bij en maakt steeds terugkerende hoge koorts (tot 41°C!). Dikwijls krijgt het veulen hierbij een darminfectie en gaat het veulen aan de diarree. Ondertussen kan ook de lever en andere organen aangetast worden. Uit dit verhaal is duidelijk dat het veulen geen overlevingskansen heeft en zeer snel zal sterven (rond de leeftijd van ongeveer 50 dagen).

Behandeling

SCID veulens reageren op geen enkele therapie. Experimenteel is ooit één veulen met SCID gered kunnen worden door het toepassen van een beenmergtransplantatie. Deze behandeling is in praktijk niet haalbaar daar er meestal geen gepaste donoren zijn en de techniek niet toepasbaar is, tenzij onder experimentele omstandigheden.

Eventueel toegediend serum met hoge gehaltes aan antistoffen en toedienen van hoge dosissen antibiotica lijken het ziekteverloop enkel te verlengen, maar kunnen sterfte zeker niet voorkomen.

Ondanks een intensieve behandeling is er een progressieve achteruitgang in de gezondheid van de veulens. Onvermijdelijk sterven de veulens ongeveer vier weken na het verschijnen van de eerste symptomen.

Diagnose

De waarschijnlijkheidsdiagnose SCID kan gesteld worden op basis van het signalement (Arabisch veulen van 3-4 weken oud); de aanwezigheid van allerlei infecties (met in het bijzonder long- en darminfectie); het niet reageren op een ingestelde therapie en een te laag gehalte afweercellen in het bloed.

In 1997 werden het gen en het gendefect dat SCID veroorzaakt geïdentificeerd. Aan de hand van deze bevindingen is toen een DNA-test ontwikkeld die het afwijkende gen kan aantonen. Het is nu mogelijk om dragerdieren te onderscheiden van SCID vrije dieren. Door het testen van bloed en/of haarwortels van het paard kan binnen enkele weken een definitieve diagnose bekend zijn.

Voorkomen van het SCID gen

Bernoco en Bailey hebben in 1998 met behulp van de DNA-test gekeken naar het voorkomen van het SCID gen bij Arabische paarden in de USA. Hiervoor hadden ze 250 Arabische paarden willekeurig gekozen en getest op het voorkomen van het gen. De test was uitgevoerd op bloed. Hieruit bleek dat er 21 paarden drager waren van het SCID gen (8.4%).

Fokken met het SCID gen

Het ontwikkelen van de DNA-test in 1997 was een belangrijke ontwikkeling voor de fokkerij van Arabische paarden. Nu zou een fokbeleid opgesteld kunnen worden om het SCID gen uit de Arabische paardenpopulatie te verwijderen. Het is aan te raden de paarden te controleren op het SCID gen en niet te fokken met twee dragers omdat dit de enige mogelijkheid is om een SCID veulen te krijgen. Indien één van de twee ouders SCID vrij is, is er geen enkel risico op het krijgen van een SCID veulen (wel op dragers!). Misschien is het nodig om ofwel merries, ofwel hengsten verplicht te laten controleren en enkel te fokken met SCID vrije merries, respectievelijk hengsten. Op deze wijze zal het SCID gen op lange termijn afnemen in zijn voorkomen. Is het doel op korte termijn het SCID gen uit de Arabische paardenpopulatie te laten verdwijnen, dan zou er alleen nog gefokt mogen worden met SCID vrije merries en hengsten.

Onderzoek op het SCID gen

Onderzoeken of uw paard een SCID drager is kan op ongestold bloed en/of haarwortels. De voorkeur gaat uit naar onderzoek op bloed. Het onderzoek kan eventueel samen gebeuren met de controle van het bloed van het veulen voor bloedtypering aan de Faculteit Diergeneeskunde in Merelbeke.

Tot slot

Denk niet onmiddelijk aan SCID als uw veulen rond vier weken ziek wordt. Er zijn nog tal van andere oorzaken die een veulen ziek doen worden. Toch wou ik met dit schrijven u wat meer vertrouwd doen worden met SCID want wie weet; plots steekt het de kop op!

Dierenarts Olivier Aspeslagh.

Het Arabisch paard » Organisatie »